Tuy nhiên, điều chưa được chứng minh là hành động dựa trên chúng có thể chấm dứt sự phát triển của ung thư một khi nó được sản xuất.
Đây chính xác là những gì một nhóm các nhà nghiên cứu từ Bệnh viện Đa khoa Massachusetts vừa trình bày, trong một bài báo đăng trên tạp chí Khoa học số mới nhất và thực hiện trong ống nghiệm, nghĩa là trong các tế bào khối u trong phòng thí nghiệm, nhưng không phải ở bệnh nhân.
Đây là một hướng hành động mới chống lại ung thư cũng hướng đến một số loại khối u chống lại sự tiến bộ của y học: cái gọi là khối u ALT dương tính, bao gồm một số tiên lượng xấu như u nguyên bào xương, u nguyên bào thần kinh đệm và một số loại ung thư tuyến tụy.
Một phương pháp điều trị với một phân tử nhỏ hoạt động chống lại con đường ALT (viết tắt của telomere kéo dài) và làm cho các khối u tích cực này duy trì khả năng tăng sinh đã ức chế sự tăng trưởng và sống sót của các tế bào khối u của các bệnh ung thư này. phòng thí nghiệm
"Các tế bào ung thư dựa vào enzyme telomerase hoặc ALT để bỏ qua các quy trình thông thường trong quá trình lão hóa và chết tế bào", một trong những đồng tác giả của bài báo, Lee Zou, chỉ ra rằng phát hiện của ông có thể là một cách mới. để điều trị ung thư ALT dương tính.
Telomere là một mảnh di truyền thiết yếu trong sự phát triển của tế bào. Về cơ bản, chức năng của chúng là bảo vệ các tế bào để chúng không bị mất thông tin di truyền mỗi khi chúng phân chia và, các tác giả giải thích, khi chúng được rút ngắn đến một độ dài nhất định, chúng gửi tín hiệu đến tế bào để phân chia, đảm bảo rằng Thông tin di truyền vẫn còn nguyên nhưng đồng thời hạn chế sự sống của tế bào, quá trình bình thường ở một người khỏe mạnh. Tuy nhiên, các tế bào ung thư đã lảng tránh thủ tục này bằng cách liên tục kéo dài thời gian telomeric và thúc đẩy sự bất tử của tế bào hay nói cách khác là chính ung thư.
Do đó, đây là một vấn đề nhức nhối, vì sự rút ngắn của telomere là tích cực nhưng chiều dài của chúng có liên quan đến sự lão hóa ít hơn.
Để đạt được sự kéo dài của telomere, các tế bào ung thư có thể dựa vào chính enzyme telomase, nhưng trong một số trường hợp và trên con đường hành động dày đặc được nghiên cứu, chúng làm như vậy thông qua ALT, khiến telomere tăng chiều dài để tái hợp với Trình tự DNA của các nhiễm sắc thể khác.
Những gì các nhà nghiên cứu Mỹ đã phát hiện ra là một protein có tên ATR, có vai trò điều tiết trong sửa chữa và tái tổ hợp DNA đã được biết đến, cũng đóng một vai trò quan trọng trong việc điều chỉnh con đường ALT đó.
Và, thậm chí quan trọng hơn, vì những hậu quả tịnh tiến mà nó có thể gây ra, họ đã chứng minh - luôn luôn trong phòng thí nghiệm - rằng các chất ức chế ATR VE-821 và AZ20 quản lý để loại bỏ các tế bào ALT dương tính từ các mẫu tế bào xương và tế bào glioblastomas, dẫn đến tử vong của họ
"Nghiên cứu cho thấy rằng ức chế ATR có thể là một chiến lược mới và quan trọng để điều trị các khối u dựa trên con đường ALT, bao gồm tới 60% các u nguyên bào xương và từ 40% đến 60% u nguyên bào thần kinh đệm. Con đường này sẽ chỉ ảnh hưởng đến các tế bào ung thư và ít ảnh hưởng đến các mô khỏe mạnh bao quanh chúng, có khả năng giảm thiểu tác dụng phụ truyền thống của các phương pháp điều trị ung thư ", một tác giả khác Rachel Flynn nói.
Nguồn: www.DiarioSalud.net
