Các tế bào tiền thân này là các tế bào não ở giai đoạn phát triển ban đầu có khả năng trở thành tế bào thần kinh ức chế trưởng thành, các tế bào cơ bản để điều chỉnh đúng chức năng não.
Nhóm của Leslie Tong và Yadong Huang, thuộc Đại học California ở thành phố San Francisco của Hoa Kỳ và Viện Gladstone, trong cùng một thành phố, đã cấy ghép các tế bào nói trên cho cả chuột với apoE4 và chuột cũng tích lũy quá mức protein beta-amyloid, một đóng góp chính khác cho sự phát triển của bệnh như vậy.
Cấy ghép giúp bổ sung các tế bào trong não, thay thế những tế bào bị mất do apoE4, điều chỉnh hoạt động của não và cải thiện cả trí nhớ và khả năng học tập.
Sự thành công của việc điều trị ở những con chuột già này, bằng tuổi bằng với người già, đặc biệt quan trọng, vì đó là độ tuổi của các ứng cử viên có thể nhận được điều trị nếu cuối cùng được xác nhận vượt quá mọi nghi ngờ và Phê duyệt cho con người sử dụng. Theo nghĩa đó, như Tiến sĩ Huang chỉ ra, rất hứa hẹn sẽ đạt được trong các thí nghiệm sự tích hợp chức năng chính xác của các tế bào này trong "mạch" của đồi hải mã và loại bỏ hoàn toàn sự thiếu hụt về học tập và trí nhớ.
Đối với chức năng não bình thường, sự cân bằng giữa hoạt động của các tế bào thần kinh kích thích và tế bào thần kinh ức chế là rất cần thiết. Tuy nhiên, hành động có hại liên quan đến apoE4 làm mất cân bằng điều tiết, do sự sụt giảm đáng kể về số lượng tế bào điều hòa ức chế, rất cần thiết để duy trì hoạt động bình thường của não.
Hồi hải mã, một trung tâm quan trọng của bộ nhớ trong não, đặc biệt bị ảnh hưởng bởi sự mất các nơ-ron ức chế này, gây ra một mô hình hoạt động bất thường được cho là góp phần vào việc học và thiếu hụt trí nhớ đặc trưng của bệnh Alzheimer. Sự tích lũy protein beta-amyloid trong não cũng có liên quan đến sự mất cân bằng này giữa hoạt động của các tế bào thần kinh kích thích và tế bào thần kinh ức chế.
Nguồn: www.DiarioSalud.net
-rozpoczyna-dziaalno.jpg)
