Một nghiên cứu gần đây cung cấp thông tin mới về các cơ chế mà conotoxin, Vc1.1, ức chế cơn đau. Phát hiện này giải thích khả năng giảm đau của chất độc tự nhiên này và có thể dẫn đến sự phát triển của các dạng tổng hợp của Vc1.1, để điều trị một số loại đau thần kinh ở người.
Đau thần kinh, một dạng đau mãn tính xảy ra cùng với tổn thương (hoặc rối loạn chức năng) trong hệ thống thần kinh, có thể bị vô hiệu hóa và khó điều trị, và cộng đồng y tế rất mong muốn tìm ra các phương pháp tốt hơn để giảm thiểu tác động của việc này rối loạn có thể trở nên nghiêm trọng. Đau thần kinh có liên quan đến những thay đổi trong việc truyền tín hiệu giữa các tế bào thần kinh, một quá trình phụ thuộc vào một số loại kênh ion canxi phụ thuộc điện áp (VGCCs). Tuy nhiên, do tầm quan trọng của các kênh này trong việc trung gian dẫn truyền thần kinh bình thường, sử dụng chúng như một mục tiêu thuốc chống đau thần kinh có thể dẫn đến các tác dụng phụ quá mức có vấn đề.
Trong các nghiên cứu trước đây, nhóm của David Adams, từ Đại học RMIT ở Melbourne, Úc, đã chỉ ra rằng Vc1.1 đã hành động chống lại chứng đau thần kinh ở chuột. Các nhà nghiên cứu nhận thấy, thay vì hành động trực tiếp bằng cách chặn các kênh ion canxi phụ thuộc vào điện áp, Vc1.1 hoạt động thông qua các thụ thể GABA loại B (GABAB) để ức chế các kênh loại N (Cav2.2).
Bây giờ, Adams, Géza Berecki và các đồng nghiệp của họ từ trường đại học nói trên và Queensland, cũng ở Úc, cho thấy Vc1.1 cũng hoạt động thông qua các thụ thể GABA loại B để ức chế một lớp VGCC thần kinh thứ hai và bí ẩn trong đó người ta biết rằng họ có liên quan đến tín hiệu đau, nhưng về điều rất ít được biết đến: các kênh loại R (Cav2.3). Những khám phá mới của họ sẽ không chỉ giúp giải quyết bí ẩn về chức năng của Cav2.3, mà còn xác định chúng là mục tiêu cho các conotoxin giảm đau.
Nguồn: www.DiarioSalud.net
